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缺血再灌注损伤的病因学

2019-05-15 22:22 [365bet新网址] 来源于:网络整理
导读:孢子形成,它是用来保证它是安全的,有效的,如果它们没有被A K ATP通道的安全通道通过与A1和A3受体心肌保护作用。 尽管以肾上腺素治疗,缺血和灌注的实验模型为特征的有益效果,
孢子形成,它是用来保证它是安全的,有效的,如果它们没有被A K ATP通道的安全通道通过与A1和A3受体心肌保护作用。
尽管以肾上腺素治疗,缺血和灌注的实验模型为特征的有益效果,临床经验是有限的。
再灌注再灌注心律失常(ReperfusionArrhythmias),在临时的离子交换的Na + -Ca 2+,除了短电极“第二平台”潜在心肌行动的Ca 2+内流的活动的形式从形成潜在的早期去极化或延迟去极化,心律失常是由再灌注引起的。
再灌注心律失常(ReperfusionArhythmias)心肌缺血 - 这期间室性心律失常,如在所谓的再灌注心律失常(再灌注心律失常),室性心动过速和心室颤动的发生。
在狗的心肌缺血的再灌注心律失常的发生率很高 - ??当人类冠状动脉血栓形成,由于链激酶,有时心律失常发生率达到80%,50?70%,大鼠80 90%再灌注心律失常。
在心室颤动发作后,它经常引起心脏功能的突然改变并导致猝死。
再灌注心律失常的发生是多因素的:由于在导电性和缺血心肌和正常心肌,这可能导致再入的发展之间的不应期的差异。儿茶酚胺对α受体的作用增强,心脏的自主性,颤动降低了阈值。钙超载氧自由基和心肌细胞的损伤,在ATP的产生减少,在活化和类似的心肌钾通道到ATP敏感的电生理特性的变化也促进再灌注心律失常的出现。
与普通氧相比,单线态氧在分子中具有不同的电子排列,能量高且化学性质活跃。
来自氧的自由基被称为氧自由基,包括超氧阴离子(O 2 - )和羟基(OH)。
单线态氧(单重态氧,1 O 2)和过氧化氢(过氧化氢,H 2 O 2)是所有的电子轨道的外部,氧而非自由基化学很活跃,无氧激进近了。氧气反应物(ROS)是化学处于基态的活性氧种,O 2 - ,OH,含有H 2 O 2和10 2。
由于它们的不成对电子的,自由基是有效且高度氧化和细胞防御,解毒,参与一系列的代谢过程,例如合成和生物活性剂的酶反应的。
然而,会产生过多Rajikaru和在体内累积,还有这样的可能性:脂质过氧化链触发时,细胞膜损伤和线粒体膜。它导致细胞死亡。
在生理条件下,氧一般是通过细胞色素氧化酶系统接收4个电子中的水,同时释放能量,2%的氧气1%产生O 2接收一个电子或一个电子生产H 2 O 2。制图
10-1)。
然而,超氧化物歧化酶的细胞内(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),过氧化氢酶(CAT),维生素C,维生素E和其它抗氧化剂的存在。它们不会对身体造成有害影响。
在病理条件下,活性氧生产过剩,或抗氧化酶活性的降低,可向身体造成严重损害。
当由于感染而恢复皮肤愈合治疗时,对比含量显示细胞内病变的反常恶化。
这个改变。致死性在氧合之前

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